Nyfunnet människoslag och evolutionen

Bland gredelina kuvert och annat som upprör våra sinnen har idag en spännande nyhet dykt upp, som mycket väl kan slå sig in i skolans läroböcker, och hålla sig kvar där i årtionden.

I tidskriften Nature rapporterar forskare att de sekvensbestämt DNA från en liten bit människoben man hittat i en grotta i Sibirien som var befolkad för ungefär 40 000 år sedan. Och att detta DNA inte liknade någon annan modern människas eller Neandertalares. Vilket är ett starkt tecken på att det vid den tiden fanns ytterligare ett människoslag vid sidan om moderna människor, Neandertalare och Pekingmänniskor på den euroasiatiska kontinenten.

Det märkliga är dock att när denna typ av fynd rapporteras är det tyst som från graven från de debattörers sida, som försöker övertyga oss om att det finns fel och problem i evolutionsteorin. Från dem som hävdar att de levande varelserna är så komplicerade att de inte kunnat utvecklas genom slump och urval, utan att någon intelligent formgivare måste ha varit inblandad.

Men om de hade haft rätt skulle det vara obegripligt att denna förment intelligente formgivare inte lyckats få sina väldesignade produkter att fortsätta vara vad han gjort dem till. Utan att de istället, som dessa olika människoformer, hela tiden muterar och förändrar sig själva.

Låt oss titta på vad forskarna, med svenskfödde Svante Pääbo i spetsen, rapporterar i sin originalpublikation ( doi:10.1038/nature08976):

De har sekvensbestämt en liten bit arvsmassa (runt 16 000 DNA-bokstäver lång) som finns i en liten kropp inne i alla våra celler, som kallas mitokondrier. Fördelen med att undersöka just denna lilla arvsmassebit är att den finns i hundratals eller tusentals exemplar per cell, och att det därför är mycket större chans att i gamla prover hitta oförstörda rester av denna än av cellernas normala arvsmassa.

Forskarna trodde innan de började analysera sekvensen att detta ben kom från en neandertalare.  Men medan de sex neandertalare som fått sitt mitokondrie-DNA sekvensbestämt skiljer sig på i genomsnitt 201 DNA-bokstäver från moderna människor skiljde sig denna sekvens på 385 DNA-bokstäver. Som jämförelse skiljer sig schimpansens sekvens från människans på 1460 ställen.

Slutsatsen av detta är uppenbar – så länge man tror på evolutionsteorin. Den utvecklingslinje som ledde till den människa vars ben analyserats grenade av sig från den utvecklingslinje som ledde till den moderna människan för nästan dubbelt så lång tid sedan som den linje som ledde till neandertalaren.  Och schimpansens utvecklingslinje grenade av ytterligare ungefär fyra gånger längre tillbaka i tiden.

Om man däremot inte tror på evolutionen får man göra det något bisarra antagandet att vår intelligente formgivare för att retas med oss ägnar en enorm mängd tid och kraft åt att ändra i våra arvsanlag på just det sätt som behövs för att denna typ av analyser ska lura oss att tro att en utveckling ägt rum.

Går man vidare i forskarnas rapport måste intelligent design-anhängare göra ännu mer skruvade antaganden för att få ihop det hela:  Det visar sig nämligen att hur man än jämför de olika sekvenserna hos mitokondrie DNAt mellan nya och gamla människor och schimpanser ligger de flesta skillnader i de begränsade delar av mitokondriens arvsmassa som inte beskriver några proteiner. Och i de fall skillnader finns i beskrivningar av proteiner hittar man nästan bara de sällsynta typer av förändringar som inte påverkar utseendet hos det protein som genen beskriver.

Det vill säga: Man finner precis vad man skulle förvänta sig utifrån teorin om slumpvisa mutationer och ett naturligt urval som rensar bort de mutationer som leder till proteiner som fått försämrad funktion. Något som förefaller vara en betydligt enklare förklaring än att det skulle finnas en  intelligent formgivare som håller på och pillar med sekvenser som inte har någon betydelse för hur det hela ska fungera, och förändar dem på just det sätt som behövs för att det ska se ut som om det hade pågått just den typ av slumpvisa förändringar och naturligt urval som Darwin postulerade.

Det står var och en fritt att tro vad man behagar. Men det är pinsamt att somliga letar och sprider argument för sin övertygelse, som helt enkelt saknar grund. Ännu mer beklämmande är att man i Texas med närmast skrattretande argument beslutat tvinga lärare att ge samma tyngd åt föreställningen om den klåfingrige intelligente formgivaren som åt den teori som kan förklara och ge sammanhang åt biologin.

7 svar på ”Nyfunnet människoslag och evolutionen”

  1. Får man inte vara kritisk mot sådana här ”vetenskapliga” artiklar och fynd!?!? Framstående genetikforskare har kommit fram till att det fundament som evolutionen baseras på (mutationer) helt omöjligt kan skapa information, endast ta bort. Hur är det då möjligt att vi utvecklats från amöba till modern människa? 

    http://www.benabraham.com/html/respected_cornell_geneticist_r.html

    Till och med trogna evolutionister ser vad som händer men vägrar inse vad det innebär: http://www.timesonline.co.uk/tol/news/science/article4894696.ece

    Evolutionsteorin är en tro som vilken annan, det vi hittar i naturen väljer vi själva att passa in i vårt val av paradigm. Det är dock mer problematiskt att vara evolutionist med de nya rönen inom genetik.

    Dessutom: svälj inte allt du läser bara för att det står under ”vetenskap”:

     http://www.nature.com/news/2010/100217/full/463875a.html

  2. Nej, käre EliasR, det du skriver är en missuppfattning. Den stora majoriteten av de mutationer som över huvud taget har någon effekt förstör verkligen de proteiner eller gener de drabbar. Men en liten minoritet kan förbättra dem, eller till och med ge dem helt nya funktioner.  Visserligen förlorar de då sin gamla funktion, men vi vet numera också att det inte bara sker mutationer som ändrar enstaka DNA-bokstäver, utan också sådana som fördubblar hela regioner av arvsmassan, där hela gener kan ligga.

    När forskare det senaste årtiondet sekvensbestämt ett stort antal arvsmassor hos olika djur ser man att sådana kombinationer av genfördubblingar och mutationer skapat en rad nya gener för proteiner som kan känna igen nya luktämnen, bryta ner nya gifter och bekämpa nya bakterier/virus/parasiter. I en del av dessa fall kan man till och med tala om exakt vilket luktämne, gift eller parasit den nya genen gett förmåga att känna igen/hantera.

    Man kan ge många andra exempel: Under de senaste åren har en rad forskargrupper i detalj kartlagt hur olika bakterier (stafylokocker, E coli och tuberkelbakterier bland annat) inne i patienter samlat på sig fler och fler nya mutationer som tillsammans givit bakterierna allt bättre förmåga att stå emot olika antibiotika. Dvs just det som är kärnan i evolutionen: Slumpvisa mutationer åstadkommer nya egenskaper, som sedan selekteras av miljön (i detta fall en patient som behandlas med antibiotika) så att de med genvarianter som är bäst anpassade till miljön överlever bäst.

    Jag har ägnat en stor del av min tid under de senaste tre åren till att följa utvecklingen i genforskningen, så som den avspeglas i de 20 viktigaste vetenskapliga tidskrifter som rapporterar om denna. Jag kan försäkra dig om att den som övertygat dig om att ”Framstående genforskare” sagt det du hävdar antingen talat mot bättre vetande eller själv varit lurad.

    Vänliga hälsningar,
    Henrik

  3. Här kommer referenser till vetenskapliga artiklar som beskriver de fynd jag hänvisar till.

    Resonemangen om luktreceptorer, giftnedbrytande proteiner och försvarsproteiner har kommit ur sekvensbestämningarna av olika ryggradsdjurs arvsmassa och jämförelserna av dessa med varandra; viktigast i sammanhanget var musens, råttans och kycklingens arvsmassa:

    Mouse Genome Sequencing Consortium et al,  Nature 420, 520-562 (5 December 2002)  (Är möjligen tillgänglig på http://www.nature.com/nature/journal/v420/n6915/full/nature01262.html)

    Rat Genome Sequencing Project Consortium, Nature 428, 493-521 (1 Apr 2004) (Möjligen tillgänglig på http://www.nature.com/nature/journal/v428/n6982/full/nature02426.html)

    International Chicken Genome Sequencing Consortium , Nature 432, 695–716 (9 Dec 2004) (Möjligen tillgänglig på http://www.nature.com/nature/journal/v432/n7018/full/nature03154.html)

    För ungefär fem år sedan skrev jag en sammanställning av denna (och annan) forskning som du kan hämta på http://www.henrikbranden.se/filer/Material/från%20delar%20till%20helheter5.pdf.

    Vad gäller den senaste forskningen om mutationer som ger upphov till antibiotikaresistens är några av de viktigaste arbetena:

    Hur det i detalj gått till när en normal stafylokockbakterie i en patient utvecklat resistens mot ett antal olika antiobiotika (och därmed omvandlats till en multiresistent Staphyllococcus aureus, MRSA). Genom att på tre månader successivt samla på sig 18 olika förändringar av enstaka DNA-bokstäver, som var och en gjorde det lite lättare för bakterien att tåla de olika antibiotika patienten hade behandlats med, hade bakterien blivit fullständsigt oberörbar av vancomycin, och därtill förhållandevis bra på att tåla ett antal andra närbesläktade antibiotika; Mwangi et al, PNAS 104: 9451 (2007) (webbadress: http://www.pnas.org.ezproxy.its.uu.se/content/104/22/9451.full)

    Sekvensbestämning av ett stort antal tuberkelbakteriers hela arvsmassa som i detalj visat hur det gått till då bakterien blivit resistent mot allt fler antibiotika. Utifrån den kunskapen har gentester designats som på några timmar kan tala om vilka antibiotika tuberkelbakterierna i en viss patient är resistenta mot.  News, Nature Medicine 14, 904 – 907 (sept 2008) (Ej open access. Maila mig om du inte kan komma åt den via ngt universitetsbibliotek, så kan jag maila dig en pdf. )

    Därtill referenser till ytterligare två arbeten som belyser det jag beskrev i mitt svar:

    Det har under seanste tiden visat sig att dupliceringar och inte bara förändringar av gener spelar viktiga roller då bakterier utvecklar tålighet mot antibiotika. Därigenom kan mängden öka i bakterien av det protein antibiotikan binder och blockerar, vilket kan få bakterien att tåla högre halter än annars av ämnet. Eller mer av proteiner som bryter ner ett antibiotikum, eller transporerar ut det ur cellen. Sandegren & Andersson, Nature Reviews Microbiology 7, 578-588 (August 2009)
    Duplikation av och mutationer i styrsekvenser för gen för giftnedbrytandfe proteiner gör malariamyggor resistenta mot det insektsmedel som används för att bekämpa malaria. Wondji et al, Genome Res.  Mars 2009.   19:  452-459

  4. Ingen av länkarna fungerar tyvärr. Däremot hittade jag hela boken Mystery of the Genome online! Notera att författaren i förordet påpekar sin medvetenhet om det ”akademiska självmord” som han tar genom att publicera sina forskningsresultat.
    http://issuu.com/nitai/docs/mystery_of_genome
    Det är en annan diskussion men också ett oroväckande fenomen att om ens forskning inte styrker evolutionsteorin så döms man ut som ”ovetenskaplig” och fryses ut ur den akademiska världen.

  5. Hej EliasR

    1) Jag är ledsen, för de första tre artiklarna omvandlades den avslutande parentesen i min text till en del av länken, vilket gjorde att Natures server inte kände igen den, i den sista råkade jag använda den adress som är kopplad via ett universitetsbibliotek istället för den adress som vem som helst kan använda. Nedan kommer de felande länkarna, och dessutom länk till en av de avslutande artiklar som jag bara gav referens till. De återstående två artiklar jag inte länkat till finns inte på open access utan bara via universitetsbibliotek med prenumerationer på tidskrifterna, men jag har laddat ner pdf-er av, som jag kan skicka till dig om de sänder mig ett mail på h.branden(at)comhem.se.

    http://www.nature.com/nature/journal/v420/n6915/full/nature01262.html

    http://www.nature.com/nature/journal/v428/n6982/full/nature02426.html

    http://www.nature.com/nature/journal/v432/n7018/full/nature03154.html

    http://www.henrikbranden.se/filer/Material/från%20delar%20till%20helheter5.pdf

    http://www.pnas.org/content/104/22/9451.full http://genome.cshlp.org/content/19/3/452.full

    2) Jag har ännu bara hunnit ögna en liten stund i den bok du länkar till och konstaterar att den bygger på det grundläggande felet att tro att eftersom de flesta mutationer har negativa konsekvenser måste livet ständigt degenerera. Men det gäller bara ifall det inte funnes något naturligt urval. Det naturliga urvalet sopar bort den majoritet av mutationer som ger negativa konsekvenser, men behåller dem som har positiva. Därigenom kan en utveckling ske! Titta t ex i den bok du refererar till, kap 2, sid 17. Han påstår att evolutionsvännerna förklarar att de negativa mutationerna inte märks genom att definiera dem som neutrala. Men det är helt enkelt inte sant! Förklaringen från dem som tror på evolutionen är just den jag gav: Alla de negativa mutationerna rensas bort med naturligt urval. De positiva består.

    Och detta är faktiskt något man ser i just de data som jag presenterade i det inlägg som startade den här diskussionen: Tittar man på de olika mitokondrie-arvsmassor som forskarna bestämt från olika tidiga människor och schimpanser hittar man de allra flesta skillnader just i de delar som inte beskriver några proteiner. Där gör mutationerna ingen skada och kan bevaras. I beskrivningarna av proteiner är mutationerna däremot mycket sällsynta, och de få som finns är sådana som inte ändrat proteinets funktion. Dvs en massa mutationer som förändrat funktionen hos mitokondriernas proteiner har rensats bort av det naturliga urvalet!

    Vänliga hälsningar,
    /Henrik

    Henrik jag avaktiverade mailadressen och bytte ut @ mot (at), vi skall inte ge spamrobotar något gratis…/Marcus

Kommentarer kan inte lämnas på detta inlägg.